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目前的证据表明，人类诱导多能干细胞(hiPSC)可以有效分化为角质形成细胞(KC)，但其对皮肤烧伤愈合的影响尚未见报道。
近期，研究团队着手观察hiPSCs衍生的KCs移植对小鼠皮肤烧伤愈合的影响，并初步揭示其潜在机制。
该研究发表在《世界干细胞杂志》上。
建立了基于GEO数据集GSE140926和GSE27186的烧伤创面差异表达基因分析。含有视黄酸的分化培养基和骨形态发生蛋白4的分化培养基诱导hiPSC分化为KC。使用免疫荧光染色检测KCs标记蛋白的表达。建立深部皮肤二度烧伤的C57BL/6小鼠模型，然后在创面周围注射磷酸盐缓冲盐水(PBS)、hiPSCs-KCs或敲低COL7A1的hiPSCs-KCs。
通过苏木精-伊红染色、羧基荧光素二乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)荧光染色、酶联免疫吸附测定评估伤口愈合、上皮再形成、hiPSCs-KCs植入伤口、促炎因子水平和NF-κB通路蛋白。分别在注射后第 3、7 和 14 天进行蛋白质印迹分析。此外，免疫组织化学、EdU、Transwell 和损伤修复测定证实了 COL7A1 敲低对 hiPSC-KC 增殖和迁移的影响。
研究人员发现 hiPSCs-KCs 可以表达 KCs 的标志蛋白。COL7A1 在烧伤创面组织中下调，在 hiPSC-KC 中高表达。将hiPSCs-KCs移植到烧伤创面小鼠体内，与PBS组相比，创面面积显着减少，创面再上皮化增加，促炎因子含量减少，NF-κB通路激活受到抑制。体外实验表明，COL7A1敲低可以挽救hiPSCs-KCs增殖和迁移的抑制，进一步证明COL7A1通过限制和迁移 来加速烧伤创面愈合。细胞增殖
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